به نقل از «باشگاه خبرنگاران»

روش های تبدیل مغز به یک جنگجوی هوشمند

تاریخ انتشار: ۱۳ بهمن ۱۴۰۱ | کد خبر: ۳۷۰۰۲۳۲۷

مبارزه با آلزایمر و سایر بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی، با وارد کردن سلول‌های ایمنی جدید و سالم به مغز، جهشی به سوی واقعیت داشته است. دانشمندان علوم اعصاب «دانشگاه کالیفرنیا، ارواین» (UCI) و «دانشگاه پنسیلوانیا» (UPenn)، راهی را برای خنثی کردن ایمن مقاومت مغز در برابر این سلول‌ها پیدا کرده‌اند که مانعی کلیدی بر سر راه این روش به شمار می‌رود.

بیشتر بخوانید: اخباری که در وبسایت منتشر نمی‌شوند!

کشف آن‌ها در مورد سلول‌های مغزی به نام «میکروگلیا» (Microglia)، احتمالات بی‌شماری را برای درمان و حتی پیشگیری از اختلالات تخریب‌کننده عصبی نشان می‌دهد.

وقتی سلول‌های میکروگلیا سالم هستند، به عنوان جنگجویان خط مقدم بیماری در سیستم عصبی مرکزی عمل می‌کنند. «متیو بلورتون جونز» (Mathew Blurton-Jones)، استاد نوروبیولوژی و رفتار دانشگاه کالیفرنیا، ارواین و پژوهشگر ارشد این پروژه گفت: با وجود این، شواهد زیادی وجود دارند که نشان می‌دهند سلول‌های میکروگلیا می‌توانند در بسیاری از بیماری‌های عصبی ناکارآمد شوند.

وی افزود: تا همین اواخر، دانشمندان بیشتر مکانیسم‌هایی را بررسی می‌کردند که به اختلال عملکرد میکروگلیا منجر می‌شوند و تلاش می‌کردند تا دارو‌هایی را برای تغییر دادن فعالیت آن‌ها پیدا کنند، اما با این پژوهش، ما راهی پیدا کرده‌ایم تا خود میکروگلیا را برای درمان بیماری‌ها مهار کنیم.

«فردریک بنت» (Frederick Bennett)، دانشیار روانپزشکی دانشگاه پنسیلوانیا و از پژوهشگران این پروژه گفت: یک مانع وجود دارد، زیرا وقتی سلول‌های میکروگلیای خودمان در بخش مورد نظر مغز رشد می‌کنند، آن فضا را تسلیم نمی‌کنند. آن‌ها از رسیدن سلول‌های جدیدی که جای آن‌ها را می‌گیرند، جلوگیری می‌کنند. اگر می‌خواهید میکروگلیای اهدایی را وارد کنید، باید میکروگلیای میزبان را بیرون کنید تا فضا باز شود.

سلول‌های میکروگلیا برای بقای خود، به سیگنال‌دهی پروتئینی به نام «CSF ۱ R» وابسته هستند که آن را روی سطح خود دارند. داروی سرطان «پکسیدارتینیب» (pexidartinib) که مورد تایید «سازمان غذا و داروی آمریکا» (FDA) است، این سیگنال‌دهی را متوقف می‌کند و آن‌ها را از بین می‌برد. به نظر می‌رسد که این فرآیند، راهی را برای پاکسازی فضای مغز و آماده‌سازی آن برای وارد کردن میکروگلیای اهدایی سالم ارائه می‌دهد.

با وجود این، یک مشکل وجود دارد. اگر پکسیدارتینیب پیش از اضافه شدن میکروگلیای اهدایی متوقف شود، آن‌ها را نیز از بین می‌برد، اما هنگامی که دارو قطع می‌شود، میکروگلیای میزبان آن قدر سریع بازسازی می‌شود که به طور موثر در سلول‌های اهداکننده قرار نمی‌گیرد.

این مشکل، تلاش‌های صورت‌گرفته برای درمان افراد مبتلا به برخی بیماری‌های عصبی نادر و شدید را به چالش کشیده است. یکی از آن‌ها «بیماری کرابه» (Krabbe disease) است که طی آن، سلول‌های بدن نمی‌توانند چربی‌های خاصی را که در مغز فراوان هستند، هضم کنند. در حال حاضر، پزشکان از پیوند مغز استخوان و شیمی‌درمانی برای معرفی سلول‌های ایمنی جدید مشابه میکروگلیا به مغز استفاده می‌کنند، اما این روش می‌تواند سمی باشد و باید پیش از بروز نشانه‌های بیماری کرابه انجام شود.

«سونیا لومبروسو» (Sonia Lombroso)، دانشجوی مقطع دکتری دانشگاه پنسیلوانیا و از اعضای آزمایشگاه بنت گفت: گروه ما بر این باور بود که اگر بتوانیم بر مقاومت مغز در برابر پذیرش میکروگلیای جدید غلبه کنیم، می‌توانیم آن‌ها را با استفاده از یک فرآیند ایمن‌تر و مؤثرتر، با موفقیت به بیماران پیوند بزنیم تا تعداد زیادی از بیماری‌ها را هدف قرار دهیم. ما تصمیم گرفتیم بررسی کنیم که آیا می‌توانیم میکروگلیا‌های اهدایی را نسبت به دارویی که همتایان میزبان آن‌ها را از بین می‌برد، مقاوم کنیم.

پژوهشگران از فناوری ویرایش ژن «کریسپر» (CRISPR) برای ایجاد یک جهش آمینواسید به نام «G ۷۹۵ A» استفاده کردند و آن را به میکروگلیای اهدایی تولیدشده از سلول‌های بنیادی انسانی یا رده سلولی میکروگلیای موش وارد کردند. سپس، میکروگلیای اهدایی را در حین تجویز پکسیدارتینیب به جوندگان تزریق کردند که نتایج هیجان‌انگیزی داشت.

«ژان پل چادارویان» (Jean Paul Chadarevian)، دانشجوی مقطع دکتری دانشگاه کالیفرنیا، ارواین و از اعضای آزمایشگاه جونز گفت: ما دریافتیم که این جهش کوچک باعث می‌شود میکروگلیای اهدایی در برابر دارو مقاومت کند و رشد یابد. این در حالی بود که میکروگلیای میزبان به از بین رفتن ادامه داد. این یافته‌ها می‌توانند به ارائه گزینه‌های زیادی برای توسعه درمان‌های جدید مبتنی بر میکروگلیا بیانجامند. پکسیدارتینیب در حال حاضر برای کاربرد بالینی تایید شده است و به نظر می‌رسد که بیماران آن را به خوبی تحمل می‌کنند.

این گزینه‌ها می‌توانند روش‌های گوناگونی را شامل شوند؛ از مبارزه با بیماری به واسطه جایگزینی میکروگلیای ناکارآمد با میکروگلیای سالم گرفته تا طراحی میکروگلیایی که می‌تواند تهدیدات قریب‌الوقوع را تشخیص دهد و پیش از ایجاد آسیب با پروتئین‌های درمانی به آن‌ها حمله کند.

این گروه پژوهشی باور دارند که درمان‌های مبتنی بر میکروگلیا می‌توانند ظرف یک دهه توسعه یابند. تحقیقات بعدی آن‌ها شامل مطالعه این روش در مدل‌های جوندگان است تا بفهمند که چگونه می‌توان از این روش برای حمله به پلاک‌های مغز مرتبط با آلزایمر و مقابله با بیماری کرابه و سایر بیماری‌های مشابه استفاده کرد.

باشگاه خبرنگاران جوان علمی پزشکی فناوری

منبع: باشگاه خبرنگاران

کلیدواژه: مغز آلزایمر سلول های میکروگلیا بیماری ها سلول ها

درخواست حذف خبر:

«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را به‌طور اتوماتیک از وبسایت www.yjc.ir دریافت کرده‌است، لذا منبع این خبر، وبسایت «باشگاه خبرنگاران» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۳۷۰۰۲۳۲۷ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتی‌که در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.

با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.

خبر بعدی:

یافته‌های پژوهشگران برای افزایش ظرفیت دیالیز برای بیماران

فیبروز صفاقی مهمترین علت از دست دادن ظرفیت دیالیز است که معمولاً به دلیل التهاب و فیبروتیک شدن صفاق روی می‌دهد. یافته‌های پژوهشگران برای نخستین بار نشان داد می‌توان از سلول‌های بنیادی مزانشیمی مشتق از بافت چربی برای درمان ضایعات صفاق استفاده کرد. مطالعات بالینی آینده می‌تواند امکان استفاده درمانی از این سلول‌ها را در مبتلایان به فیبروز صفاقی مورد بررسی قرار دهد.

به گزارش ایسنا، کارآزمایی بالینی از سوی امین احمدی، سودابه اعلاتاب، رضا مقدسعلی، ایرج نجفی، سروش شکرچیان از پژوهشگاه رویان، دانشگاه علوم پزشکی تبریز، دانشگاه علوم پزشکی تهران و دانشگاه ماستریخ هلند به بررسی تأثیر سلول‌های بنیادی مزانشیمی مشتق از بافت چربی خود فرد، بر عملکردی صفاق و التهاب آن در افراد تحت دیالیز پرداختند.

در همین ارتباط باید گفت؛ بیماری مزمن کلیه (Chronic kidney disease) یک نارسایی آرام، پیش رونده و غیرقابل برگشت در کلیه است که حدود هفتصد میلیون نفر در جهان به آن مبتلا هستند.

پیشرفت این بیماری می‌تواند تا تخریب کامل کلیه و نیازمند شدن فرد مبتلا به پیوند کلیه یا دیالیز روزانه ادامه پیدا کند. اگر دیالیز دیگر قادر به تصفیه مایعات و محلول‌ها به میزان مورد نیاز برای بیمار نباشد، شرایطی با عنوان ناکارآمدی اولترا فیلتراسیون اتفاق می‌افتد که منجر به بی‌فایده شدن دیالیز برای بیماران می‌گردد.

 فیبروز صفاقی مهمترین علت از دست دادن ظرفیت دیالیز است که معمولاً به دلیل التهاب و فیبروتیک شدن صفاق روی می‌دهد. این شرایط برای حدود ۲۰ درصد از بیماران با سابقه دیالیز طولانی اتفاق می‌افتد. با پیشرفت پزشکی بازساختی (پزشکی ترمیمی) در چند دهه اخیر تلاش‌هایی برای سلول درمانی فیبروز صفاقی صورت گرفته است.

نتیجه این پژوهش که در نشریه بین المللی Archives of Iranian Medicine منتشر شده است، نشان داد، استفاده از سلول‌های بنیادی مزانشیمی مشتق از بافت چربی باعث بهبود جزئی در اولترافیلتراسیون و کاهش اندک التهاب در بیماران می‌گردد.

یافته‌های این پژوهش برای نخستین بار نشان داد می‌توان از سلول‌های بنیادی مزانشیمی مشتق از بافت چربی برای درمان ضایعات صفاق استفاده کرد. مطالعات بالینی آینده می‌تواند امکان استفاده درمانی از این سلول‌ها را در مبتلایان به فیبروز صفاقی مورد بررسی قرار دهد.

انتهای پیام